A.高度选择性竞争细胞内VEGFR-1的ATP结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新血管生成 B.高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新血管生成 C.特异结合于HER2受体胞外段,阻断HER2同源二聚体的组成,抑制肿瘤生成 D.以EGFR为作用靶点,通过内源性配体竞争性结合EGFR,阻断EGFR信号通路,抑制肿瘤的发生发展
A.肺炎 B.乏力 C.肾炎 D.腹泻和肠炎
A.已存在的自身免疫抗体浓度增加 B.炎症细胞因子水平增高 C.CTLA-4抗体与表达CTLA-4的正常组织直接结合而增强了补体介导的炎症反应 D.T细胞识别存在于肿瘤和正常组织上的抗原的活性增强