A.CD25
B.CD133
C.CD56
D.CD69
E.CD86

A.IL-1
B.IL-6
C.IFN-γ
D.IFN-α
E.IL-4

A.G-CSF、GM-CSF
B.TNF-α、IL-6
C.IFN-γ、LT
D.IL-3、IL-6
E.TGF-β、IL-10

A.γ链
B.α链
C.β链
D.ξ链
E.δ链

A.CCR2和CXCR4
B.CCR1和CXCR2
C.CCR5和CXCR4
D.CCR5和CX3CR1
E.CXCR1和CCR5

A.CXC亚家族
B.CC亚家族
C.XC亚家族
D.CX3C亚家族
E.IFN家族

A.使用特异性抗体封闭肿瘤细胞表面补体调节蛋白
B.同时使用抗肿瘤抗休和针对肿瘤所表达补体调节蛋白的单克隆抗体
C.将CD59基因转入肿瘤细胞，提高CD59在肿瘤细胞表面的表达
D.使用抗肿瘤抗体的同时应用补体调节蛋白模拟分子
E.应用某些细胞因子下调补体调节蛋白表达

A.用补体调节蛋白（如C1INH、CR1、DAF、MCP等）控制补体系统激活
B.用阻断性抗体（如抗C5、C5a抗体）抑制补体激活或中和相应补体片段活性
C.用补体受体拮抗剂（如C5aR拮抗剂）阻断相应受体活化
D.用MBL类似物加速补体的消耗
E.用补体阻断性多肽抑制某些补体成分的功能

A.患者IC过多，C1过度活化，MAC形成失控，致细胞溶解加剧
B.患者因菌血症使补体MBL途径激活过度，MAC形成失控，致细胞溶解加剧
C.补体调节蛋白缺乏，使C3转化酶及MAC形成失控，致细胞溶解加剧
D.患者发生Ⅱ型超敏反应，自身抗体结合自身健康细胞致细胞溶解加剧
E.患者发生IV型超敏反应，炎症反应持续时间过久，组织大面积溃烂

A.CR1在B细胞发育的早期阶段即表达，可能促进B细胞分化
B.可作为因子的辅助因子，促进C3b或C4b裂解
C.CR1可抑制吞噬细胞摄取异物颗粒或微生物
D.红细胞表面CR1可与携带C3b的IC结合，并将后者转运至肝脏使之被清除，也可通过调理作用促进吞噬细胞吞噬IC